šećerna bolest (dijabetes melitus), najčešća bolest metabolizma ugljikohidrata, koju obilježava povišena koncentracija glukoze u krvi (hiperglikemija), zbog nedostatnoga lučenja inzulina iz gušterače ili otpornosti perifernih organa na djelovanje inzulina. Postoje dva osnovna oblika bolesti: tip 1 i tip 2. Tip 1 šećerne bolesti uglavnom se javlja u djetinjstvu i mlađoj odrasloj dobi, a nastaje zbog autoimunoga razaranja β-stanica u Langerhansovim otočićima gušterače, koje luče inzulin (→ gušterača). Sklonost pojavi bolesti određuju geni iz sustava gl. antigena tkivne snošljivosti (→ hla-sustav) te geni koji reguliraju izlučivanje i stvaranje inzulina. Pokretači te bolesti mogu biti i neki virusi (retrovirusi, Epstein-Barrov virus i dr.), a način prehrane (β-kazein iz kravljega mlijeka, visoka koncentracija nitrita u vodi za piće, manjak vitamina D i dr.) može povećati rizik od obolijevanja. Od toga tipa bolesti boluje približno 10% od ukupnoga broja bolesnika. Tip 2 šećerne bolesti pretežno se javlja u odraslih, ali se zbog pandemije pretilosti sve više javlja i u djece. Na genetsku sklonost za taj tip bolesti upućuje njezina veća učestalost u nekim etničkim skupinama (npr. u Indijanaca, azijata) i u rodbine bolesnika. Tip 2 šećerne bolesti obilježen je otpornošću perifernih organa prema inzulinu te poremećajem izlučivanja inzulina. Pretilost je važan čimbenik otpornosti prema inzulinu, jer masno tkivo izlučuje slobodne masne kiseline, koje otežavaju prijenos glukoze u stanice i smanjuju sintezu glikogena u mišićima, te citokine, važne za metabolizam glukoze. Od tipa 2 šećerne bolesti boluje približno 90% od ukupnoga broja bolesnika. Ostali tipovi šećerne bolesti mogu nastati zbog bolesti gušterače, endokrinih poremećaja ili mogu biti izazvani lijekovima (glukokortikoidi, β-blokatori i dr.). Pojava šećerne bolesti u trudnoći je rijetka.
Osnovni je simptom šećerne bolesti hiperglikemija, koja uzrokuje osmotski povećano izlučivanje glukoze mokraćom (diureza). Bolesnici često i obilno mokre (poliurija), žedni su i piju velike količine vode (polidipsija). Gubitak vode (dehidracija) može uzrokovati ortostatsku hipotenziju (nizak krvni tlak u stajanju) i ubrzan rad srca (tahikardija). Bolesnici osjećaju opću slabost, često im je povećan apetit, pa jedu neumjereno (polifagija). Hiperglikemija izaziva mučninu i povraćanje te dolazi do mršavljenja. Ona utječe i na mentalne funkcije, uzrokuje nejasan vid i povećava sklonost bakterijskim i gljivičnim infekcijama. Bolesnici s tipom 1 šećerne bolesti uz hiperglikemiju uvijek imaju izražene kliničke simptome, a oni s tipom 2 bolesti često nemaju nikakvih simptoma, pa se bolest otkrije slučajno, mjerenjem koncentracije glukoze u krvi.
Akutne su komplikacije šećerne bolesti dijabetička ketoacidoza i hiperosmolarni neketotični sindrom. Dijabetička ketoacidoza najčešća je akutna komplikacija u tipu 1 bolesti, a nastaje zbog gomilanja ketonskih i kiselih tvari u krvi (→ acidobazična ravnoteža; ketoza). Uz hiperglikemiju javljaju se mučnina, povraćanje, pospanost, sniženje krvnoga tlaka, tahikardija te ubrzano i duboko disanje, a izdahnuti zrak miriše na aceton; u djece može doći do pogubnog akutnog edema mozga i smrti u stanju kome. Hiperosmolarni neketotični sindrom komplikacija je u tipu 2 šećerne bolesti, a javlja se zbog jake dehidracije. Nastanku te komplikacije pogoduju infekcije i neki lijekovi, ili je posljedica neliječene hiperglikemije. Osnovni su simptomi poremećaj svijesti od zbunjenosti do kome, grčevi i prolazna uzetost polovice tijela, upala pluća, akutno zatajenje funkcije bubrega te akutna hiperemija i edem pluća. Smrtnost je visoka, a obično je posljedica kolapsa krvnog optoka. Kasne komplikacije šećerne bolesti nastaju zbog dugogodišnjega neurednog liječenja hiperglikemije, posljedica kojega je oštećenje malih i velikih krvnih žila. Oštećenje malih krvnih žila uzrokuje: a) dijabetičku retinopatiju, najčešći uzrok sljepoće u razvijenom svijetu (→ retinopatija); b) dijabetičku nefropatiju, najčešći uzrok zatajivanja bubrežne funkcije; zbog skleroze bubrežnih glomerula povećava se krvni tlak, što pogoršava funkciju bubrega; c) dijabetičku neuropatiju, koja nastaje zbog promjena u živcima uzrokovanih ishemijom ili metaboličkim učinkom visoke razine glukoze u krvi; najčešća je simetrična polineuropatija živaca na periferiji udova, koja se očituje mravinjanjem, trnjenjem i gubitkom osjeta dodira i dubokog osjeta; tako nastaju duboki vrijedovi koji se inficiraju te se postupno razara građa stopala (dijabetičko stopalo). Na većim krvnim žilama ubrzano se razvija ateroskleroza, koja može zahvatiti koronarne arterije srca (angina pektoris, infarkt miokarda), arterije mozga (prolazna ishemija, moždani udar) i arterije udova (čirevi, nekroze zbog kojih valja amputirati dio ili cijeli ud).
Dijagnostika šećerne bolesti temelji se na određivanju koncentracije glukoze u venskoj krvi. U zdrave osobe ona natašte iznosi manje od 5,6 mmol/L. Vrijednosti do 6,9 mmol/L pokazuju oštećenu toleranciju glukoze, a one iznad 7 mmol/L postojanje šećerne bolesti.
U liječenju šećerne bolesti osnovni je cilj normalizirati koncentraciju glukoze u krvi, ukloniti simptome i znakove bolesti te spriječiti pojavu komplikacija. Bolesnici s tipom 1 šećerne bolesti moraju se liječiti inzulinom, primjenom kojega se nastoji oponašati funkcija β-stanica gušterače. Obično se rabe dvije vrste inzulina, jedan za pokrivanje osnovnih potreba organizma za inzulinom, a drugi za smanjivanje hiperglikemije koja nastaje nakon obroka. Većina pripravaka danas su rekombinantni humani ljudski inzulini biosintetičnoga podrijetla, a načinjeni su i lijekovi koji djeluju jednako kao inzulin (inzulinski analozi). Uz uobičajenu primjenu potkožnim injekcijama, danas se sve više rabe štrcaljke u obliku olovke. U novije se doba pojavio pripravak inzulina u obliku aerosola (za inhalaciju), a istražuje se i mogućnost njegove primjene preko kože (transdermalno). Najčešća je komplikacija primjene inzulina hipoglikemija. U bolesnika s tipom 2 šećerne bolesti, u kojih dijeta i tjelovježba nisu dostatne da snize razinu šećera u krvi, primjenjuju se oralni hipoglikemijski lijekovi (uzimaju se na usta): npr. sulfonilureja, bigvanidi, tiazolidinedioni. Ako dva ili više lijekova nisu djelotvorni, ti se bolesnici liječe inzulinom. Temelj je uspješnoga liječenja šećerne bolesti edukacija bolesnika i njihova suradnja s liječnikom. Bolesnike treba uputiti u pravilnu prehranu i tjelovježbu te ih upoznati sa simptomima visoke i niske koncentracije glukoze u krvi, komplikacijama i dr. Dijeta bolesnika mora sadržavati malo zasićenih masti i kolesterola te umjerene količine ugljikohidrata, jer takva prehrana pomaže u smanjivanju hiperglikemije, a u pretilih bolesnika i u smanjivanju tjelesne mase. Tjelovježba povećava potrošnju glukoze, a valja ju prilagoditi funkcionalnoj sposobnosti srčanožilnoga sustava. U bolesnika s dijabetičkom nefropatijom i retinopatijom treba smanjiti tjelesnu aktivnost. U nekih je bolesnika moguće presađivanje gušterače, a istražuje se i mogućnost infuzije izoliranih stanica iz gušterače umrloga davatelja. U RH šećerna bolest pojavljuje se u 2,5% stanovništva.
